عانى تشارلز داروين، عالم التاريخ الطبيعي الشهير، من مرض مُنهك ومتكرر الانتكاس طوال معظم سنوات حياته البالغة. وقد ظهرت الأعراض المبكرة لهذا المرض حتى عندما كان طالبًا، وكانت واضحة قبل رحلته الشهيرة على متن سفينة إتش إم إس بيغل (HMS Beagle). وكان دوار البحر المستمر الذي عانى منه طوال الرحلة جزءًا من هذا المرض.
عانى داروين (1809–1882) من أعراض عديدة ومتنوعة إلى حد كبير. وكان الغثيان والتَهَوُّع والقيء وانتفاخ البطن من أبرز هذه الأعراض. كما مر بنوبات من الخمول الشديد، وصداع مصحوب باضطرابات بصرية، وخفقان القلب، وإكزيما في الوجه واليدين، وتورم مفاجئ واحمرار في الوجه، ونوبات من الخوف الشديد، وآلام حادة ومتقطعة في البطن، وفقدان للذاكرة، ونوبات من البكاء الهستيري.
وإضافة إلى كل ذلك، عانى داروين من عدم تحمّل الحرارة والبرودة، ومن الخدر والوخز في أصابعه.
تعود التشخيصات المقترحة لهذا المرض إلى فترة حياة داروين نفسها، بل إن عددها يفوق عدد الأعراض التي عانى منها.
لم يعد يُعترف بعسر الهضم الحاد أو النقرس المكبوت باعتبارهما اضطرابين مرضيين قائمين بذاتهما. كما يمكن استبعاد الأمراض المرتبطة بالرحلة، مثل داء شاغاس وداء البروسيلات والملاريا، وكذلك احتمال أن يكون المرض قد نشأ نتيجة دوار البحر، إذ ظهرت أعراض داروين قبل إبحاره.
كذلك اقتُرحت العديد من الاضطرابات النفسية والنفسجسدية، بل وحتى الاضطرابات المرضية النفسية، لتفسير حالته.
من المؤكد أن داروين عانى من أعراض نفسية، لكن مرضه لم يكن اضطرابًا نفسيًا أوليًا. كما طُرحت احتمالات مختلفة تتعلق باضطرابات الأمعاء. وقد تفسر هذه الاضطرابات الأعراض المعوية، لكنها لا تفسر النطاق الواسع لجميع الأعراض التي عانى منها.
تُبحث طبيعة مرض تشارلز داروين بمزيد من التفصيل في كتاب ألّفه مؤلفان، أحدهما أنا والآخر آدم ويلكنز. وقد صدر الكتاب، الذي يحمل عنوان مرض داروين المزمن: حل لغز طبي من القرن التاسع عشر (Darwin’s Chronic Illness: Solving a 19th-Century Medical Mystery)، عن مطبعة جامعة أكسفورد.
نعرض في الكتاب مرض داروين بمزيد من التفصيل، ونستعرض التشخيصات السابقة، ونوضح أسباب عدم كفايتها أو خطئها ببساطة.
إجمالًا، اقتُرح أكثر من 40 تشخيصًا مختلفًا ومتباينًا إلى حد كبير. لكن ما لم يأخذه جميع هؤلاء الذين حاولوا تشخيص الحالة في الحسبان هو التاريخ المرضي للعائلة، ولا سيما التاريخ المرضي لعائلة الأم. وقد يكون هذا التاريخ العائلي هو المفتاح الذي يكشف الطبيعة الحقيقية لمرض داروين.
كان إيراسموس، الأخ الأكبر لتشارلز (1804–1881)، يعاني من الخمول وآلام البطن. وقد حصل على مؤهل في الطب، لكنه لم يمارس المهنة قط.
أما والدتهما، سوزانا ويدجوود (1765–1817)، فقد اشتهرت بأنها «لم تكن سليمة تمامًا في أي وقت، ولم تكن مريضة بشدة قط». وتوفيت عندما كان تشارلز في الثامنة من عمره.
وكان توم ويدجوود (1771–1805)، وهو أحد الإخوة الأصغر سنًا لسوزانا، يعاني من مرض يشبه المرض الذي أصاب ابن أخته الشهير. فقد عانى من صداع شديد وآلام في البطن، كما أصيب بدوار بحر شديد خلال رحلة بحرية إلى جزر الهند الغربية.
أما أصغر أفراد ذلك الجيل، ماري آن (1778–1786)، فقد وُلدت بإعاقة في النمو الجسدي والعقلي، وعانت من نوبات تشنجية، كما أصيبت بنوبات من العمى القشري، وتوفيت في الثامنة من عمرها. وتُعد أعراضها وسيرتها المرضية نموذجية لمرض اعتلال الدماغ العضلي والحماض اللبني والسكتات الشبيهة بالسكتات الدماغية (MELAS)، وهو اضطراب معروف يصيب الميتوكوندريا.
كانت والدة أفراد ذلك الجيل، سارة ويدجوود (1734–1815)، متزوجة من جوزايا الأول، مؤسس سلالة ويدجوود الشهيرة في صناعة الخزف. وأنجبت خمسة أطفال آخرين، عانى أربعة منهم من مشكلات صحية مزمنة، بينما توفي أحد أبنائها في مرحلة الرضاعة. أما هي نفسها، فقد عانت من التهاب مفاصل شديد.
ومن المرجح أن سارة كانت حاملة لاضطراب وراثي انتقل عبر جيلين، وربما ثلاثة أجيال.
يرجّح التشخيص المتعلق بمرض تشارلز داروين أنه اضطراب ميتوكوندري ناجم عن وراثة طفرة مرضية في الحمض النووي للميتوكوندريا (mtDNA)، من النوع المرتبط بمتلازمة MELAS.
الميتوكوندريا هي عضيات خلوية تحتوي على الحمض النووي الخاص بها، المعروف باسم الحمض النووي للميتوكوندريا (mtDNA). وتتميز هذه العضيات عن غيرها من مكونات الخلايا الحيوانية بامتلاكها حمضًا نوويًا خاصًا بها. وهي تنتج الطاقة اللازمة لعمل الخلايا، فضلًا عن أدائها دورًا في تنظيم وظائفها. وتحتوي الخلية الواحدة على مئات الميتوكوندريا أو آلاف منها، بحسب متطلباتها الوظيفية من الطاقة.
نرث جميع الميتوكوندريا الموجودة في أجسامنا من أمهاتنا، إذ تحتوي البويضة البشرية على مئات الآلاف من الميتوكوندريا. أما الميتوكوندريا القليلة الموجودة في الحيوانات المنوية، فلا تستمر في الجنين أثناء نموه. ونتيجة لذلك، فإن الاضطرابات المرتبطة بالحمض النووي للميتوكوندريا تُورث عن طريق الأم، ما لم تنشأ الطفرة تلقائيًا.
تختلف السمات السريرية للاضطرابات المرتبطة بالحمض النووي للميتوكوندريا عن تلك الناجمة عن طفرات الحمض النووي النووي. فالحمض النووي النووي، الموجود داخل الكروموسومات، يتضاعف ويتوزع بالتساوي على الخليتين البنويتين عند انقسام الخلية. أما الميتوكوندريا، فتتوزع عشوائيًا بين الخليتين البنويتين. وإذا احتوت الخلية على ميتوكوندريا تحمل حمضًا نوويًا متحورًا، فقد تحصل كل خلية بنت على كمية مختلفة من هذه الميتوكوندريا المعطوبة.
ولا ترتبط الأعراض بالطفرة نفسها بقدر ارتباطها بنسبة الميتوكوندريا المعطوبة الموجودة داخل الخلايا. ولذلك، قد يختلف الأطفال المولودون للأم نفسها، والذين يرثون الحمض النووي الميتوكوندري نفسه، اختلافًا كبيرًا في الأعراض التي تظهر عليهم. ويتضح ذلك في شجرة عائلة ويدجوود، إذ تعرضت سارة لإجهاض تلقائي واحد، وعانت سوزانا من اعتلال صحي مزمن، وأصيب توم بصداع شديد منذ طفولته، في حين ظهرت على ماري آن جميع سمات المرض الميتوكوندري الحاد.
يشرح كتاب مرض داروين المزمن: حل لغز طبي من القرن التاسع عشر الوظائف الأساسية للميتوكوندريا، وتضاعف الخلايا، والوراثة، ويوضح كيف توفر هذه الجوانب مجتمعة تفسيرًا معقولًا لجميع الأعراض التي عانى منها داروين.
ولا تقتصر أهمية مرض داروين على الجانب التاريخي، بل تمتد إلى الطب المعاصر. فالمرضى الذين يعانون من اضطرابات مشابهة يتعرضون للتشخيص الخاطئ، وسوء الفهم، والعلاج غير المناسب. ومن ثم، لا يزال بإمكان داروين الإسهام في تعميق فهمنا للحياة والمرض في عصرنا الحالي.
